Por qué importa
Buena parte de la epidemiología se ocupa de estudiar las causas de la enfermedad, y con ello ayuda a la salud pública a diseñar estrategias e intervenciones que reduzcan el riesgo en una población.
Entender la causalidad no es tarea fácil, y por eso la lectura de la evidencia científica a menudo se queda corta. Comprenderla aporta elementos para el juicio crítico sobre los resultados de una investigación y para el trabajo propio como investigador.
¿Qué es una causa?
Según Rothman, la causa de una enfermedad es un evento, condición o característica que precede a la enfermedad y sin la cual esta no habría ocurrido, o no habría ocurrido hasta más tarde (1).
Esta definición corresponde a la causa componente: una característica que, por sí sola, puede no ser suficiente para producir la enfermedad. Se distingue de la causa suficiente, que describe el mecanismo causal completo.
Causa suficiente
Rothman denomina causa suficiente al conjunto mínimo de condiciones que inevitablemente producen una enfermedad. Aunque el término está en singular, agrupa varios elementos, por lo que resulta más cómodo pensar en su sinónimo, mecanismo causal completo. Todas las causas componentes que lo forman son necesarias para que la enfermedad ocurra a través de ese mecanismo.
Multicausalidad
El modelo de Rothman admite que una enfermedad pueda producirse por más de un mecanismo causal, en cada uno de los cuales convergen distintas causas componentes.
Según el propio Rothman, la mayoría de las causas identificadas no son necesarias ni suficientes, pero suprimir una causa componente puede prevenir una parte sustancial de los casos. Por tanto, no es necesario identificar todas las causas componentes para evitar algunos casos de una enfermedad (1).
Se habla de causa necesaria cuando una causa componente forma parte de todos los mecanismos causales posibles, de modo que sin ella la enfermedad no ocurre.
Los criterios de Hill
En 1965, Hill propuso nueve aspectos para distinguir una asociación causal de una no causal: 1) fuerza, 2) consistencia, 3) especificidad, 4) temporalidad, 5) gradiente biológico, 6) plausibilidad, 7) coherencia, 8) evidencia experimental y 9) analogía (2).
No se desarrollan aquí uno a uno, porque han sido revisados en gran medida, pero siguen siendo una referencia obligada y pueden consultarse en la publicación original.
El modelo contrafactual
Una limitación del modelo de causa suficiente es que no incorpora las relaciones entre los componentes causales, algo esencial para controlar los sesgos que afectan a la validez de las relaciones causa-efecto, como señala Rodríguez-Villamizar (3).
El modelo contrafactual tiene su origen en las ideas del filósofo David Hume (siglo XVIII), para quien la única condición imprescindible para hablar de causalidad era la temporalidad, el cuarto criterio de Hill.
El razonamiento contrafactual parte de que un factor, cuando está presente, produce un efecto que no se produce en su ausencia. Responde así a la pregunta «¿qué habría ocurrido si la exposición hubiera sido otra?», mientras que el modelo de causa suficiente responde a «¿cómo ocurre?».
Efectos causales frente a medidas de asociación
Se habla de efectos causales promedio cuando se mide el efecto de una intervención o exposición en toda la población, como si toda ella hubiera estado expuesta y, a la vez, no expuesta; se estiman así probabilidades marginales (potenciales). En la realidad, no toda la población está expuesta o no expuesta al mismo tiempo, y lo que se obtiene son medidas de asociación basadas en los desenlaces observados (probabilidades condicionales). Por eso, asociación no es lo mismo que causalidad.
Para aproximarse a la medición de efectos causales se requiere que los grupos comparados sean intercambiables.
Intercambiabilidad
Hay intercambiabilidad, o comparabilidad, cuando la probabilidad del desenlace en un grupo sería la misma que en el otro si sus sujetos hubieran recibido la misma intervención o exposición.
En el modelo contrafactual, los ensayos aleatorizados son los estudios capaces de demostrar efectos causales. Aun así, la comparabilidad puede verse comprometida cuando se aleatoriza en muestras pequeñas.
Para obtener inferencias causales en un ensayo aleatorizado deben cumplirse además otros supuestos: 1) consistencia (intervenciones bien definidas); 2) positividad (probabilidad mayor que cero de recibir cada una de las intervenciones), y 3) ausencia de interferencia (el resultado de la intervención en un individuo no depende de su aplicación a otros).
Bajo la lógica contrafactual, los estudios observacionales que cumplen estos supuestos pueden equipararse a un experimento aleatorizado condicional.
Puntos clave
- Comprender los fundamentos de la causalidad enriquece el juicio crítico con el que se lee la evidencia. Elementos como el diseño del estudio no deben pasarse por alto sin valorar sus repercusiones en los resultados.
- La causalidad merece una discusión más profunda en los diseños observacionales, que predominan en la investigación en salud y en los que los sesgos son frecuentes. Sus resultados pueden seguir siendo muy valiosos, siempre que se comprendan sus limitaciones.
Referencias
- Rothman KJ, Greenland S. Causation and causal inference in epidemiology. Am J Public Health. 2005;95 Suppl 1:S144-50.
- Hill AB. The environment and disease: association or causation? 1965. Reimpreso en: J R Soc Med. 2015;108(1):32-7.
- Rodríguez-Villamizar LA. Inferencia causal en epidemiología. Rev Salud Pública (Bogotá). 2017;19(3):409-15. doi:10.15446/rsap.v19n3.66180